НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЕВА (лат. insufficientia cordis — серцева недостатність) — патологічний стан, при якому робота серця не забезпечує достатнього кровопостачання тканин, необхідного для задоволення їх метаболічних потреб, або ж ці потреби забезпечуються шляхом підвищення тиску наповнення порожнин серця, що призводить до розладів гемодинаміки. Виділяють недостатність правого і лівого шлуночка. У більшості випадків вони наявні одночасно. Першою зазвичай розвивається недостатність лівого шлуночка, а потім — правого. Крім того, виділяють систолічну і діастолічну Н.с., оскільки тактика лікування при них різна.
За швидкістю появи симптомів Н.с. поділяють на гостру і хронічну. Гостра виникає при інфаркті міокарда, розриві стінок лівого шлуночка, на фоні недостатності мітрального та аортального клапанів. Хронічна Н.с. розвивається поступово. Гостра може ускладнювати перебіг хронічної Н.с. Класифікація XII Всесоюзного з’їзду терапевтів (М.Д. Стражеско, В.Х. Василенко): I стадія (початкова) — прихована Н.с., яка проявляється тільки при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, швидка стомлюваність); II стадія (виражена) — тривала Н.с.: порушення функції органів і обміну речовин, виражені в спокої. Період А — початок тривалої стадії, характеризується слабовираженими порушеннями гемодинаміки, порушеннями функцій серця або тільки їх частини. Період Б — кінець тривалої стадії, характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки, у процес при цьому втягується вся серцево-судинна система; III стадія (кінцева, дистрофічна) — тяжкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій всіх органів, необоротні зміни структури тканин і органів. Класифікація Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (1964) — функціональні класи Н.с.: I — активність не обмежена; характерних для Н.с. скарг (слабкості, відчуття нестачі повітря, серцебиття, задишки) при повсякденній діяльності немає; II — активність незначно обмежена, але в стані спокою симптомів Н.с. немає; III — активність істотно обмежена, навіть незначне навантаження викликає появу симптомів Н.с., які, проте, зникають у стані спокою; IV — симптоми Н.с. у спокої. Класифікація Товариства фахівців із Н.с. (ТФН.с., 2002): I — початкова стадія захворювання. Гемодинаміка не порушена. Прихована Н.с. Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка; ІІА — клінічно виражена стадія захворювання (ураження) серця. Порушення кровообігу в одному з кіл виражено помірно. Адаптивне ремоделювання серця і судин; ІІБ — тяжка стадія захворювання (ураження) серця. Виражені зміни гемодинаміки в обох колах кровообігу. Дезадаптивне ремоделювання серця й судин; III — кінцева стадія ураження серця. Виражені зміни гемодинаміки і тяжкі (незворотні) структурні зміни органів-мішеней (серця, легенів, судин, головного мозку, нирок). Фінальна стадія ремоделювання органів. Функціональні класи (ФК) хронічної Н.с. (на фоні лікування можуть змінюватися): I ФК — обмеження фізичної активності відсутні: звична фізична активність не супроводжується швидкою стомлюваністю, появою задишки або серцебиття. Підвищене навантаження хворий переносить, але воно може супроводжуватися задишкою і/чи уповільненим відновленням сил; II ФК — незначні обмеження фізичної активності: у стані спокою симптоми відсутні, звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою чи серцебиттям; III ФК — помітне обмеження фізичної активності: у стані спокою симптоми відсутні, фізична активність меншої інтенсивності порівняно зі звичними навантаженнями супроводжується появою симптомів; IV ФК — неможливість виконувати будь-яке фізичне навантаження без появи дискомфорту; симптоми Н.с. наявні в спокої та посилюються при мінімальній фізичній активності. Гостра Н.с. — раптове порушення насосної функції серця, яке призводить до неможливості забезпечення адекватного кровообігу, незважаючи на включення компенсаторних механізмів. Гостра Н.с. має 2 клінічні прояви: набряк легенів і кардіогенний шок.
Хронічна діастолічна Н.с. — порушення процесів розслаблення й наповнення лівого шлуночка, зумовлене його гіпертрофією, фіброзом або інфільтрацією, яке призводить до підвищення в ньому кінцевого діастолічного тиску та проявів Н.с. Етіологія: ішемічна хвороба серця (з інфарктом міокарда чи без нього), гіпертрофічна кардіоміопатія, амілоїдоз серця, артеріальна гіпертензія, клапанні пороки серця, цукровий діабет, констриктивний перикардит.
Внаслідок зниження податливості та порушення наповнення лівого шлуночка в ньому підвищується кінцевий діастолічний тиск, зменшується серцевий викид. Підвищується тиск у лівому передсерді та малому колі кровообігу. Згодом може розвинутися правошлуночкова недостатність. Клінічні прояви: обов’язковими ознаками діастолічної Н.с вважають ознаки хронічної Н.с. — симптоми підвищення тиску в лівому передсерді: задишка при фізичному навантаженні, ортопное, «ритм галопу», хрипи в легенях, набряк легенів. Ознаки нормальної чи злегка зниженої скоротливої функції лівого шлуночка визначають за даними ехоКГ. Фракція викиду — не менше 45%. Індекс внутрішнього кінцевого діастолічного розміру лівого шлуночка менше ніж 3,2 см/м2 поверхні тіла. Індекс кінцевого діастолічного об’єму лівого шлуночка менше ніж 102 мл/м2 поверхні тіла. Ознаки патологічного наповнення й розслаблення лівого шлуночка також визначають за даними ехоКГ (іноді катетеризації порожнин серця). Час ізоволюмічного розслаблення лівого шлуночка — більше 92 мс (молодше 30 років), понад 100 мс (30–50 років), понад 105 мс (старше 50 років). Відношення амплітуди піку Е до амплітуди піку А менше 1 (для віку молодше 50 років), менше 0,5 (для віку понад 50 років). Кінцевий діастолічний тиск лівого шлуночка понад 16 мм рт. ст. або середній тиск заклинювання легеневих капілярів більше 12 мм рт. ст. (за даними катетеризації порожнин серця).
Для лікування Н.с. застосовують такі групи препаратів: блокатори β-адренорецепторів — знижують ЧСС і подовжують діастолу; блокатори вільних кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) чинять дію, подібну до дії блокаторів β-адренорецепторів (тільки при гіпертрофічній кардіоміопатії); нітрати — застосовують при наявності ішемічної хвороби серця, але використовують їх з обережністю через можливе надлишкове зменшення переднавантаження, що може викликати артеріальну гіпотензію; діуретики застосовують обережно через надлишкове зменшення переднавантаження і серцевого викиду; інгібітори АПФ зменшують гіпертрофію лівого шлуночка і поліпшують його розслаблення; серцеві глікозиди при діастолічній Н.с. протипоказані, оскільки можуть спричинити подальше погіршення діастолічного розслаблення лівого шлуночка; інотропні ЛП (у т.ч. серцеві глікозиди) призначають тільки при супутній систолічній Н.с. Проводять також інші заходи, які включають обмеження споживання кухонної солі, рідини, оптимізацію фізичної активності.
Хронічна систолічна Н.с. — клінічний синдром, який ускладнює перебіг низки захворювань і характеризується наявністю задишки при фізичному навантаженні (а потім і в спокої), швидкою стомлюваністю, периферичними набряками і об’єктивними ознаками порушення функцій серця в стані спокою (аускультативні ознаки, дані ехоКГ). Систолічна Н.с. розвивається внаслідок порушення насосної функції серця, що призводить до зменшення серцевого викиду. При тяжкій Н.с. (III–IV клас за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації та ТФН.с., 2002) за відсутності лікування прогноз несприятливий. Перебіг Н.с. може бути безсимптомним, іноді її можна виявити тільки на ехоКГ. Навіть у таких випадках для поліпшення прогнозу може бути показане лікування інгібіторами АПФ і/чи блокаторами β-адренорецепторів.
Етіологія. Н.с. з малим серцевим викидом: ураження міокарда — ішемічна хвороба серця (постінфарктний кардіосклероз, хронічна міокардіальна ішемія); кардіоміопатії; міокардити; токсичні впливи (алкоголь, доксорубіцин); інфільтративні захворювання (саркоїдоз, амілоїдоз); ендокринні захворювання; порушення харчування (дефіцит вітаміну В1); перевантаження міокарда; артеріальна гіпертензія; ревматичні та вроджені пороки серця (напр. стеноз устя аорти); аритмії; надшлуночкові та шлуночкові тахікардії; фібриляція передсердь. Н.с. з великим серцевим викидом: анемія, сепсис, артеріовенозна фістула. Фактори ризику. Відмова хворого від фармакотерапії; призначення ЛП із негативним інотропним ефектом та безконтрольне їх застосування; тиреотоксикоз, вагітність та інші стани, пов’язані зі збільшенням метаболічних потреб міокарда; надлишкова маса тіла; наявність хронічної патології серця й судин (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, пороки серця та ін.).
Патогенез. Порушується насосна функція серця, що призводить до зменшення серцевого викиду. Внаслідок цього виникає гіпоперфузія багатьох органів і тканин. Зменшення перфузії серця призводить до активації симпатичної нервової системи і, відповідно, до прискорення ритму серця. Зменшення перфузії нирок зумовлює стимуляцію ренін-ангіотензинової системи. Збільшується вироблення реніну, продукується надлишок ангіотензину II, що призводить до вазоконстрикції, затримки води (набряки, спрага, збільшення об’єму циркулюючої крові) з наступним збільшенням переднавантаження на серце. Зниження перфузії периферичних м’язів зумовлює накопичення в них недоокиснених продуктів метаболізму, а також призводить до гіпоксії та вираженої стомлюваності.
Клінічні прояви. Скарги: задишка, слабкість, стомлюваність. Задишка в початковій стадії Н.с. виникає при фізичному навантаженні, а при вираженій Н.с. — у стані спокою. Вона з’являється внаслідок підвищення тиску в легеневих капілярах і венах, що зменшує розтягнення легенів і збільшує роботу дихальних м’язів. Для вираженої Н.с. характерне ортопное — вимушене положення тіла (сидячи) для полегшення дихання при вираженій задишці. Погіршення самопочуття в положенні лежачи зумовлено депонуванням рідини в легеневих капілярах, що призводить до підвищення гідростатичного тиску. У положенні лежачи діафрагма піднімається, що також утруднює дихання. Для хронічної Н.с. характерна пароксизмальна нічна задишка (серцева астма), зумовлена виникненням інтерстиціального набряку легень. При прогресуванні Н.с. може виникати альвеолярний набряк легень. Швидка стомлюваність у хворих із Н.с. з’являється внаслідок недостатнього постачання киснем скелетних м’язів. Хворих із хронічною Н.с. можуть турбувати нудота, зниження апетиту, біль у животі, збільшення живота через асцит. З боку серця можуть прослуховуватися патологічні III і IV тони. У легенях — вологі хрипи. Характерним є гідроторакс, частіше правобічний, який виникає внаслідок підвищення плеврального капілярного тиску і транссудації рідини в плевральну порожнину.
Лікування. Необхідно в першу чергу оцінити можливість впливу на причину недостатності. У ряді випадків ефективним є етіологічний вплив (напр. хірургічна корекція пороку серця, реваскуляризація міокарда при ішемічній хворобі серця), який може значно зменшити вираженість проявів хронічної Н.с. У лікуванні при хронічній Н.с. виділяють немедикаментозні та фармакологічні методи терапії, які доповнюють один одного. Немедикаментозне лікування: зміна способу життя (фізичні вправи, нормалізація маси тіла, обмеження вживання кухонної солі, зменшення вживання алкоголю до помірного рівня); ефективне лікування артеріальної гіпертензії, інфаркту міокарда, вторинна профілактика ішемічної хвороби серця, реваскуляризація міокарда, операції на клапанах серця. Трансплантація серця показана в найбільш тяжких випадках хворим у віці молодше 60 років. Фармакотерапія передбачає застосування діуретиків — препаратів вибору при легеневій гіпертензії та набряку легенів, що дають швидкий ефект. Інгібітори АПФ поліпшують прогноз при помірній і тяжкій Н.с., зумовленій інфарктом міокарда. Ефект інгібіторів АПФ підсилюється при обмеженні споживання солі й одночасному призначенні діуретиків. Ефект терапії розвивається повільно. Інгібітори АПФ і/чи блокатори β-адренорецепторів можуть поліпшити прогноз і підсилити функцію лівого шлуночка при безсимптомній систолічній дисфункції. Серцеві глікозиди ефективні тільки при систолічній Н.с., не поліпшують прогноз у хворого із синусовим ритмом. До спеціальних показань для призначення серцевих глікозидів входять фібриляції передсердь із частим шлуночковим ритмом і систолічна дисфункція з тахікардією; блокатори β-адренорецепторів можуть поліпшити прогноз у хворих, що позитивно реагують на зниження тонусу симпатичного відділу нервової системи. Отримано відомості про ефективність метопрололу, бісопрололу і карведилолу. Нітрати в комбінації з іншими ЛП — для лікування хворих зі стенокардією; при тяжкій систолічній дисфункції серця найчастіше немає необхідності в застосуванні антикоагулянтів (якщо тільки у хворого не виявлено фібриляції передсердь чи тромбоемболічних станів в анамнезі).
Залюбовська О.I., Коваль С.Н., Литвинова О.М. Клiнiчна фармакологiя. — Х., 2003; Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине / Под ред. Ю.Л. Шевченко, И.Н. Денисова, В.И. Кулакова, Р.М. Хаитова. — М., 2002; Мерта Дж. Справочник врача общей практики. — М., 1998; Справочник-путеводитель практикующего врача. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. — М., 2003.