НЕФРИТ (грец. nephros — нирка + -itis — запалення) — термін, що об’єднує різні за походженням запальні (імунозапальні) двобічні дифузні ураження нирок. Залежно від переважної локалізації запалення в нирці виділяють гломерулонефрит та інтерстиціальний Н.
Гломерулонефрит (Г.) характеризується переважним ураженням клубочкового апарату нирок і є частою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. Розрізняють первинні та вторинні Г., що відзначаються при багатьох системних захворюваннях (геморагічному васкуліті, бактерійному ендокардиті, системному червоному вовчаку та ін.). За перебігом і особливостям проявів вони можуть бути гострими, хронічними та швидко прогресуючими.
Етіологія. В етіології захворювання значну роль відіграють гострі та хронічні інфекції (особливо стрептококова), дія токсичних речовин, деяких екзогенних і ендогенних (напр. пухлинних) антигенів. Такі чинники вдається встановити приблизно у 80–90% хворих на гострий Г. Найчастіше він розвивається після ангіни, фарингіту, шкірних захворювань (імпетиго, піодермії, бешихи), іноді після нестрептококових бактерійних і вірусних інфекцій — пневмонії, кору, грипу, ГРВІ, вітряної віспи. Значно рідше гострий Г. викликають чинники неінфекційної природи — вакцини, сироватки, отрути комах, пилок рослин, ліки, різні хімічні агенти, зокрема органічні розчинники.
Клінічна картина. Хвороба розвивається переважно в осіб молодого віку (частіше у чоловіків) та дітей у віці старше 2 років. Досить характерний латентний період між початком гострої стрептококової інфекції та розвитком Г.: після ангіни — 10–12 днів, після стрептококового шкірного захворювання — 2–3 тиж. У хворих з’являються набряки, зменшується кількість сечі та змінюється її колір (червоно-коричнева або кольору м’ясних помиїв через утворення метгемоглобіну при різко кислій реакції сечі). Пацієнти скаржаться на біль у попереку, головний біль, задишку. Набряки локалізуються спочатку на обличчі, але можуть швидко наростати з розвитком анасарки, накопиченням рідини в черевній і плевральній порожнинах. Підвищується АТ, розвивається тахікардія, можуть виявлятися типові напади серцевої астми, набряк легенів. Аналіз сечі виявляє гематурію, протеїнурію, циліндрурію. Приблизно у 10% хворих розвивається нефротичний синдром. У деяких випадках відзначається стерта клінічна картина, за якої прояви Г. обмежені ниючим болем у поперековій ділянці, пастозністю обличчя, помірним сечовим синдромом.
У всіх випадках гострого Г. необхідна госпіталізація хворого. При виражених набряках, високому АТ і значних змінах сечі призначають постільний режим. У перші дні обмежують споживання білка, рідини та кухонної солі. Рекомендується вживання 150–200 г цукру на добу, фруктово-рисова дієта, компоти, молоко. При зменшенні набряків і зниженні АТ дієту розширюють. За наявності вогнищ інфекції проводять їх санацію і призначають антибіотики, уникаючи застосування нефротоксичних препаратів. Використовуються прямі антикоагулянти (гепарин, фраксепарин тощо). Сечогінні засоби застосовуються при масивних набряках, олігурії, високому АТ, лівошлуночковій серцевій недостатності. У разі значного підвищення АТ призначають гіпотензивні препарати. За розвитку нефротичного синдрому (нефротична форма гострого Г.) застосовують преднізолон у добовій дозі 50–60 мг протягом 1–1,5 міс. Прогноз у більшості випадків сприятливий — хвороба закінчується повним стійким одужанням. І лише приблизно у 10–20% хворих вона набуває хронічного перебігу. Хронічний Г. у більшості хворих формується поволі, нерідко непомітно. Приблизно у 20% хворих він розвивається як наслідок перенесеного гострого Г. Захворюють частіше чоловіки у віці до 40 років. За особливостями клінічної картини донедавна було прийнято виділяти латентний, нефротичний, гіпертензивний (гіпертонічний) та змішаний клінічний варіанти (форми) хронічного Г. Залежно від морфологічних особливостей виділяють мезангіопроліферативний, мезангіокапілярний, фібропластичний, мембранозний Г., фокально-сегментарний гломерулосклероз і так звані мінімальні зміни клубочків. Кожен із клінічних варіантів має особливості проявів та деякі відмінності в лікуванні, але існують і загальні принципи діагностики й лікування. Загальними завданнями в діагностиці всіх варіантів хронічного Г. є: 1) виключення інших нефропатій (пієлонефрит та інший інтерстиціальний Н.; амілоїдоз нирок; подагрична, діабетична або мієломна нефропатія, спадкові хвороби у дітей тощо), а також інші можливі причини синдромів протеїнурії і гематурії (тромбоз ниркових вен, пухлина нирки, сечокам’яна хвороба тощо); 2) обґрунтування діагнозу хронічного Г. як первинного ізольованого ураження нирок або як вторинного при системних захворюваннях; 3) визначення ступеня ниркової недостатності та її причини; 4) встановлення ступеня активності Г. (наростання протеїнурії та/або гематурії, розвиток нефротичного синдрому, прогрес ниркової недостатності) або констатують їх відсутність. Лікування хронічного Г. комплексне і включає етіотропну, патогенетичну, симптоматичну терапію, а також дієту і режим, що забезпечують компенсацію порушень функції нирок. Патогенетичною є імуносупресивна терапія глюкокортикоїдами і цитостатиками. Глюкокортикоїди (преднізолон, метилпреднізолон) застосовують у добовій дозі 0,8–1,0 мкг протягом 2 міс з подальшим повільним зниженням дози ще 3–4 міс або методом пульс-терапії. Застосування дексаметазону, тріамцинолону при хронічному Г. небажане у зв’язку з особливостями їх фармакокінетики. Цитостатики азатіоприн або циклофосфамід застосовують у добовій дозі 75–150 мг, хлорбутин — у дозі 6–12 мг протягом 6 міс–1,5 року. Застосування індометацину та ібупрофену, що мають здатність знижувати рівень протеїнурії, обмежене у зв’язку з несприятливим їх впливом на функцію нирок у низки пацієнтів. Симптоматична терапія спрямована в основному на усунення набряків і артеріальної гіпертензії, при необхідності також на корекцію порушень білкового, електролітного, кислотно-лужного складу крові. За наявності набряків застосовують сечогінні препарати (фуросемід, дихлотіазид, етакринову кислоту), у т.ч. калійзберігаючі (спіронолактон, тріамтерен), а хворим із нефротичним синдромом, резистентним до діуретиків, з метою нормалізації онкотичного тиску плазми використовують розчини альбуміну, плазму або плазмозамінні колоїдні розчини.
Інтерстиціальний (тубулоінтерстиціальний) Н. До цієї форми захворювання відносять різні за етіологією запальні (частіше імунозапальні) захворювання нирок, що характеризуються переважно ураженням канальців і проміжної тканини нирок.
Етіологія та патогенез. Розрізняють гострий і хронічний інтерстиціальний Н. Гострі, в свою чергу, розділяють на лікарські, вірусні, бактерійні, імунні. Лікарські Н. часто пов’язані із застосуванням антибіотиків (у першу чергу ампіциліну, оксациліну, карбеніциліну, цефалоспоринів, рифампіцину, аміноглікозидів), іноді — сульфаніламідів, діуретиків, алопуринолу, НПЗП. В їх патогенезі провідну роль відіграють реакції гіперчутливості. Гострий вірусний Н. відзначається в основному при геморагічній пропасниці з нирковим синдромом, лептоспірозі. Імунні гострі інтерстиціальні Н. виникають при відторгненні трансплантата, рідше — при системному червоному вовчаку і кріоглобулінемії.
Клінічна картина. Початок захворювання гострий, починається з гарячки, гіпостенурії, поліурії, гематурії, гострої ниркової недостатності. Першою клінічною ознакою гострого лікарського Н. нерідко є повторне підвищення температури тіла після успішного лікування хворих антибіотиками з приводу інфекції. Іноді відзначається еозинофілія, шкірні висипання. При бактерійних Н. клінічна картина відповідає такій, як при гострому пієлонефриті.
Тактика лікування визначається з огляду на етіологію гострого Н. При патоімунному запаленні застосовують глюкокортикоїди. Хронічний інтерстиціальний Н. може бути пов’язаний із застосуванням ЛП, бактерійною інфекцією, імунними порушеннями, але часто його етіологія залишається невідомою. Серед ЛП, що призводять до розвитку хронічних інтерстиціальних Н., чільні місця посідають фенацетин, ацетилсаліцилова кислота, анальгін, індометацин. Найбільш небезпечним є тривале застосування комбінації цих анальгетиків. Клінічна картина визначається поступово прогресуючими канальцевими розладами. Відносно швидко розвиваються водно-електролітні порушення (ацидоз, гіперкаліємія), порушення концентраційної функції нирок, поліурія. Виражена протеїнурія і артеріальна гіпертензія відзначаються рідко. Лікування при захворюванні неясної етіології в основному симптоматичне. При бактерійних ураженнях застосовують антибіотики й уроантисептики, як при пієлонефриті. В окремих випадках застосовують глюкокортикоїди.
Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология: Руководство для врачей. — Л., 1989; Мухина Н.А., Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек. — М., 1985; Oxford textbook of clinical nephrology / Ed. by S. Cameron, A.M. Davison, J.P. Grunfeld et al. — Oxford/Tokyo, 1992. — Vol. 1.