НОРАДРЕНАЛІН — біогенний амін, який разом із адреналіном і дофаміном належить до катехоламінів. Синтезується гормон у хромафінних клітинах мозкової речовини надниркових залоз, гангліях симпатичної нервової системи та певних ділянках ЦНС. Н. проявляє властивості як гормону, так і нейромедіатора, проте в ньому переважає нейромедіаторна дія, і основним місцем його синтезу та локалізації є нейрони симпатичної нервової системи (80% загальної кількості). У головному мозку людини норадренергічні нейрони знаходяться переважно в зонах блакитної плями, гіпокампу та у значній частині кори головного мозку. Попередником Н. є амінокислота тирозин:
Норадреналін
Головний шлях його синтезу включає такі стадії: тирозин ДОФА дофамін Н. Синтез і вивільнення у кров Н. регулюється нервовими центрами, розміщеними в гіпоталамусі. Регуляція синтезу катехоламіну відбувається за принципом негативного зворотного зв’язку: підвищення його рівня гальмує активність тирозингідроксилази, яка перетворює тирозин на ДОФА і лімітує швидкість усього процесу біосинтезу Н. Період напівжиття гормону становить 10–30 с.
Біологічні ефекти Н. охоплюють практично всі функції організму. Він впливає на різні ланки обміну речовин в організмі та сприяє передаванню нервових імпульсів між нейронами. Разом з адреналіном забезпечує мобілізацію внутрішніх резервів організму в екстремальних умовах, адаптацію до гострих та хронічних стресів. Н. діє через 2 головні класи рецепторів: α- і β-адренергічні, які, у свою чергу, підрозділяються на α1-, α2-, β1— і β2-адренергічні рецептори. Взаємодія Н. з β-адренорецепторами плазматичної мембрани органів-мішеней активує аденілатциклазу, підвищуючи рівень цАМФ і стимулюючи відповідні метаболічні процеси та фізіологічні функції клітин. Зв’язування катехоламіну з α2-рецепторами знижує рівень цАМФ у клітинах, а при стимуляції α1-рецепторів його дія опосередковується іонами Са2+ та продуктами гідролізу фосфатидилінозитолу.
Одним із головних напрямків дії Н. є його вплив на серцево-судинну систему. Цим катехоламіном в основному зумовлюється постійне пристосування функції серця до зміни умов і регуляція АТ. Через β1-рецептори гормон підвищує силу і ЧСС, хвилинний об’єм крові у серці, зумовлений позитивною хроно- та ізотропною дією, що призводить до підвищення АТ; підвищує швидкість проведення збудження та споживання кисню серцем, підвищує частоту та глибину дихання після його короткочасної зупинки. Зв’язування Н. з α-адренорецепторами викликає звуження судин шкіри, слизових оболонок, а також судин органів черевної порожнини. Н. значно меншою мірою, ніж адреналін, розслаблює гладкі м’язи (не розслаблює м’язи бронхів). Порівняно з адреналіном він менш ефективно діє на метаболізм вуглеводів: має порівняно невеликий вплив на розпад глікогену і споживання кисню, але стимулює ліполіз у жировій тканині, як і адреналін.
Порушення секреції Н. відзначається при пухлині хромафінної тканини — феохромоцитомі. Вміст його у плазмі крові при феохромоцитомі може збільшитися більше ніж у 500 разів, а також підвищується його рівень у сечі; відзначається гіпертонія, гіперглікемія, глюкозурія, гіперхолестеринемія.
У медичній практиці може використовуватися Н. (норепінефрин) для підвищення АТ при його різкому зниженні внаслідок хірургічних втручань, травм, отруєнь, а також для стабілізації АТ при оперативних втручаннях на симпатичній нервовій системі після видалення феохромоцитоми та ін., а також Н. гідрохлорид (див. Норадреналіну гідрохлорид).
Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2 т. — Т. 2. — М., 1993; Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Пер. с англ. — М., 1989; Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э. Основы биохимии. В 3 т. — Т. 3. — М., 1981.