МІОГЛОБІН (грец. myos — м’яз + лат. globulus — кулька) — невеликий гемовмісний хромопротеїд; становить собою легкий ланцюг міозину з мол. м. 17,6 кДа. Молекула М. складається з 8 фрагментів правих α-спіралей. Подібно до гемоглобіну він утворює карбокси- та метміоглобін. Третинна структура М. дуже схожа на структуру гемоглобіну. Функцією М. є запасання кисню й транспортування його у вигляді оксиміоглобіну (МbО2) у мітохондрії, які споживають кисень у процесі окиснення речовин, що надходять у клітини. М. у 3–6 разів легше з’єднується з киснем, ніж гемоглобін. При м’язовій активності оксиміоглобін вивільняє кисень. Єдиний поліпептидний ланцюг, з якого складається молекула М., містить 153 амінокислотні залишки із встановленою послідовністю. Одна гемогрупа зумовлює його інтенсивне червоно-коричневе забарвлення. Особливо багато М. у м’язах морських ссавців — китів, тюленів, дельфінів і рептилій, м’язи яких мають коричневий колір. М. дозволяє цим тваринам запасати у м’язах необхідну кількість кисню (20–40%) при занурюванні у воду на тривалий час. Напр. черепаха може бути під водою близько 1 год. У наземних тварин М. зв’язує, як правило, 7–10% кисню від загальної його кількості, що надходить в організм.
М. багато у червоних м’язах, які добре забезпечуються кров’ю. Це поперечно-смугасті і гладкі волокна. У м’язах людини вміщується 250 мг М. Фізичне тренування сприяє збільшенню його рівня у м’язовій тканині. При некрозі м’язів, у т.ч. і серцевого м’язу, внаслідок інфаркту міокарда М. швидко виходить із зруйнованих клітин і з’являється через 1,5 год у крові, де його вміст підвищується й утримується на такому рівні протягом 2–3 днів. Підвищення його рівня відбувається раніше, ніж підвищення активності ферментів креатинфосфокінази, її ізоферменту – МВ, лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази. Це дуже важливо при диференційній діагностиці інфаркту міокарда від тромбозу легеневої артерії, холециститу, стенокардії тощо. Підвищення вмісту М. може бути при травматичних ушкодженнях м’язів, алкогольній інтоксикації, шокових станах, поліміозиті, ревматоїдному артриті, міастенії, термічних опіках.
У сечі М. в нормі майже відсутній (залежно від чутливості методу визначення). Завдяки малим розмірам молекули він легко потрапляє у сечу при порушеннях функції нирок. Міоглобінурія буває при спадкових захворюваннях м’язів, в осіб, не адаптованих до фізичних навантажень, при атрофії м’язів, синдромі тривалого стискування, інтоксикаціях, інфаркті, кетоацидозі. Сеча в таких випадках стає яскраво-червоною або коричневою. Сам М. не є нефротоксичною речовиною.
Це білок, що транспортує кисень у скелетних м’язах і міокарді. М. слабко зв’язується з білками крові; при ушкодженні міокарда і скелетних м’язів легко і швидко потрапляє в кров і потім швидко екскретується із сечею. Він потрапляє в кровоносне русло при ішемії, травмі та запаленні м’язової тканини.
Мета дослідження. Оцінити ушкодження скелетних м’язів і міокарда (неспецифічний тест). З’ясувати, чи розвинувся у пацієнта інфаркт міокарда.
Референтні значення. У нормі рівень М. у сироватці крові становить 0–0,09 мкг мл (СІ: 0–90 мкг/л).
Відхилення від норми. Рівень М. при інфаркті міокарда може підвищуватися у 4–10 разів і більше. Ступінь підвищення М. у крові залежить від площі ушкодження міокарда. Нормалізація рівня М. відзначається у хворих з інфарктом міокарда на 2-гу–3-тю добу. При розвитку ускладнень інфаркта міокарда (серцева недостатність) рівень М. підвищений >3 діб. Повторні підвищення його рівня в крові на тлі початку нормалізації можуть свідчити про розширення зони інфаркту міокарда чи утворення нових некротичних вогнищ. При ішемії міокарда, що виникає під час нападів стенокардії, без розвитку вогнищевих некротичних змін, може виявлятися підвищення рівня М. в крові, однак ступінь цього підвищення незначний. Крім інфаркту міокарда, підвищення його рівня в сироватці крові відмічають при гострій алкогольній інтоксикації, дерматоміозиті, гіпотермії, м’язовій дистрофії, поліміозиті, тяжких опіках, травмах, тяжкій нирковій недостатності. Важливе значення визначення концентрації М. має у хворих із синдромом тривалого стискування, при великих травмах м’язів, найчастішим ускладненням яких є гостра ниркова недостатність. Гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок масивного відкладання М. в ниркових клубочках. Рівень М. у крові підвищується при тяжкому електрошоці, термічних опіках, вторинній токсичній міоглобінурії (хвороба Хафа), ушкодженні скелетних м’язів, артеріальній оклюзії з ішемією м’язової маси.
Фактори, що впливають на результат дослідження. Гемоліз, а також рентгенологічне чи радіоізотопне дослідження, виконане в межах 1 тиж до аналізу. Нещодавно перенесений напад стенокардії, недавно виконана кардіоверсія (підвищення рівня). Внутрішньом’язові ін’єкції (завищений рівень).
Биохимия / Под ред. Е.С. Северина. — М., 2003; Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам діагностики. — М., 2010; Клиническая оценка лабораторных тестов / Под ред. Н.У. Тица. — М., 1986; Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике: Справочник / Пер. с англ. В.Ю. Халатова; под ред. В.Н. Титова. — М., 2004; Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы: Справочник. — М., 2007; Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэл В. Биохимия человека: В 2 т. — М., 1993. — Т. 1; Михайлов И.Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии: Руковод. для врачей. — СПб., 2010.