ЛЕЙКЕМОЇДНІ РЕАКЦІЇ (грец. leucos — білий + haima — кров + оides — подібний) — зміни у крові та органах кровотворення, які нагадують лейкози та інші пухлини кровотворної системи, але завжди мають реактивний характер і не трансформуються у ту пухлину, на яку вони схожі. У виникненні Л.р. етіологічну роль відіграють такі фактори: віруси, рикетсії, токсини тканинних гельмінтів, БАР, які вивільняються при гемолізі еритроцитів, при імунних, алергічних процесах, сепсисі та ін. При цьому можлива гіперплазія кровотворних клітин при нормальних співвідношеннях елементів у кістковому мозку. Механізм розвитку неоднаковий при різних типах реакцій: в одних випадках — вихід у кров недозрілих клітинних елементів, в інших — підвищена продукція клітин крові чи обмеження виходу клітин у тканини, або наявність декількох механізмів одночасно. При різноманітних типах запальних реакцій моноцити виділяють інтерлейкін-1 і фактор некрозу пухлин, які активують стовбурову клітину до проліферації, внаслідок чого збільшується продукція клітин грануляцитарного паростка кровотворення. Л.р. можуть стосуватися змін у крові, кістковому мозку, лімфовузлах, селезінці. Л.р. можуть бути мієлоїдного, еозинофільного, лімфатичного, моноцитарного та змішаного типів, симптоматичні еритроцитози. Л.р. мієлоїдного типу характеризуються картиною периферичної крові, що нагадує хронічний мієлолейкоз. Це найчастіший тип Л.р. До розвитку такого типу реакцій можуть призводити інфекції (сепсис, скарлатина, бешиха, гнійно-запальні процеси, дифтерія, пневмонії, туберкульоз), іонізуюча радіація, шок, екзогенні та ендогенні інтоксикації (застосування сульфаніламідних препаратів, лікування кортикостероїдами, уремія, отруєння чадним газом), лімфогранулематоз, метастази злоякісної пухлини в кістковий мозок, гострий гемоліз, гостра крововтрата. У периферичній крові — помірний лейкоцитоз зі зрушенням у лейкоцитарній формулі, з токсичною зернистістю та дегенеративними змінами нейтрофільних гранулоцитів. Кількість тромбоцитів у межах норми. Мієлограма характеризується збільшенням вмісту молодих клітин нейтрофільного ряду з перевагою більш зрілих елементів (мієлоцитів, метамієлоцитів). При хронічному мієлолейкозі, на відміну від Л.р., фіксують різке збільшення клітинності кісткового мозку зі зростанням лейкоеритробластичного співвідношення та мегакаріоцитів. Л.р. еозинофільного типу. Причинами виникнення таких реакцій служать в основному гельмінтози — трихінельоз, фасціольоз, опісторхоз, стронгілоїдоз, лямбліоз, міграція личинок аскарид, амебіаз та ін. Рідше їх відзначають при колагенозах, алергозах неясної етіології, лімфогранулематозі, імунодефіцитних станах, ендокринопатіях. При цьому типі реакції в периферичній крові високий лейкоцитоз — до (40–50)·109/л з високою еозинофілією — 60–90% за рахунок зрілих форм еозинофілів. Дослідження кісткового мозку дозволяє провести диференціальну діагностику цього типу реакції з еозинофільним варіантом хронічного мієлолейкозу та гострим еозинофільним лейкозом. Кістковомозковий пунктат при лейкемоїдній реакції характеризується наявністю більш зрілих, ніж при лейкозах, еозинофільних клітин і відсутністю бластних клітин, патогномонічних для лейкозів. Л.р. лімфатичного й моноцитарного типу. До них належить інфекційний мононуклеоз — гостре вірусне інфекційне захворювання, в основі якого лежить гіперплазія ретикулярної тканини, що проявляється змінами крові, реактивним лімфаденітом і збільшенням селезінки. У периферичній крові наростаючий лейкоцитоз від 10·109/л до 30·109/л за рахунок збільшення кількості лімфоцитів і моноцитів. Кількість лімфоцитів сягає 50–70%, моноцитів — від 10–12 до 30–40%. Крім цих клітин, можуть виявлятися плазматичні клітини, атипічні мононуклеари, патогномонічні для цього захворювання. У період реконвалесценції з’являється еозинофілія. Кількість еритроцитів і гемоглобіну зазвичай у межах норми і знижується лише при інфекційному мононуклеозі, ускладненому автоімунною гемолітичною анемією. У пунктаті кісткового мозку на фоні нормальної клітинності невелике підвищення вмісту моноцитів, лімфоцитів, плазматичних клітин, 10% з них становлять атипічні мононуклеари. Симптоматичний інфекційний лімфоцитоз — гостре доброякісне епідемічне захворювання, перебіг якого з лімфоцитозом відзначають переважно у дітей у перші 10 років життя. Збудник захворювання — ентеровірус групи Коксакі 12-го типу. У периферичній крові виражений лейкоцитоз від (30–70)·109/л до 100·109/л за рахунок збільшення кількості лімфоцитів до 70–80%. У 30% випадків виявляють еозинофіли (6–10%), полісегментацію ядер нейтрофільних гранулоцитів. Симптоматичний лімфоцитоз може бути ознакою таких інфекційних захворювань, як черевний тиф, паратифи, бруцельоз, вісцеральний лейшманіоз та ін. Хвороба котячої подряпини — гостре інфекційне захворювання, що виникає після укусу чи подряпини кішки. На початку захворювання в периферичній крові відзначається лейкопенія, що у період виражених клінічних проявів змінюється помірним лейкоцитозом — до (12–16)·109/л зі зрушенням вліво. В окремих хворих можливі лімфоцитоз до 45–60%, лімфоїдні елементи, що нагадують атипічні мононуклеари при інфекційному мононуклеозі. Мієлограму зазвичай не досліджують.
Часто Л.р. супроводжуються збільшенням кількості зрілих форм лейкоцитів та їх функціональної активності, в тому числі фагоцитарної. Це зумовлює підвищення специфічної та неспецифічної резистентності організму (зокрема протиінфекційної).
Гусева С.А., Вознюк В.П. Болезни системы крови. — М., 2004; Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей. — СПб, 1995; Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка лабораторных исследований. — М., 2002.