Ліпопротеїни (грец. lipos — жир + protos — перший) — білково-ліпідні комплекси.
Ліпопротеїни підрозділяються на дві групи:
- структурні;
- транспортні.
Структурні ліпопротеїни входять до складу біологічних мембран, а транспортні здійснюють внутрішньоклітинний, а також міжклітинний, міжорганний і міжтканинний транспорт ліпідів. У складі Л. білки можуть бути зв’язані з ліпідами як ковалентними, так і нековалентними зв’язками. Ліпіди, ковалентно зв’язані з білком, служать якорем, за допомогою якого білки прикріплюються до мембрани. Нековалентно зв’язані Л. не мають чітко визначеного складу. Це агрегати ліпідів з білками. Ці Л. комплекси (ЛП) мають змінні розміри і склад, містять специфічні аполіпопротеїни чи апопротеїни, які, взаємодіючи з фосфоліпідами (див. Фосфоліпіди) і вільним холестеролом, утворюють полярну зовнішню оболонку, що екранує розташовані всередині неполярні триацилгліцероли та естери холестеролу (див. Холестерол). За допомогою препаративного ультрацентрифугування плазми крові, взятої в донора після прийому їжі, можна розділити ліпопротеїни на 6 класів: хіломікрони (ХМ), ліпопротеїни дуже низької густини (ЛПДНГ), ліпопротеїни проміжної густини (ЛППГ), ліпопротеїни низької густини (ЛПНГ) і ліпопротеїни високої густини (ЛПВГ). Іноді можна виділити ще ліпопротеїни дуже високої густини (ЛПДВГ). Усі ліпопротеїни — сферичні частинки, які розрізняються за розміром і складаються із суміші білків, фосфоліпідів, вільного і етерифікованого холестеролу та тригліцеридів, відносні кількості яких варіюють. У плазмі крові, взятій натще у здорового донора, велика частина холестеролу виявляється в ЛПНГ, а істотно менша — у ЛПДНГ і ЛПВГ. На відміну від холестеролу, ендогенні тригліцериди переносяться переважно у складі ЛПДНГ. ХМ служать для переносу тригліцеридів у перші кілька годин після кожного прийому їжі — у нормі через 12 год голодування ХМ практично зникають із плазми крові. Зміни кількості сироваткових ліпідів зазвичай відображають зміни або в концентрації ЛП, або у співвідношенні рівнів Л. різних класів. У нормі концентрація ЛППГ у плазмі крові відносно низька, як правило, нею нехтують, проте це може стати визначальним при визначенні вмісту холестерину і тригліцеридів у сироватці крові пацієнтів із деякими формами гіперліпідемії. Ліпопротеїни істотно розрізняються також і за вмістом аполіпопротеїнів. ЛПДНГ, ЛППГ і ЛПНГ тісно пов’язані між собою. Вони транспортують триацилгліцероли, холестерин і фосфоліпіди від печінки до тканин. ЛПДНГ утворюються в печінці і можуть перетворюватися, як і ХМ, на ЛППГ і ЛПНГ шляхом відщеплення жирних кислот. Утворені ЛПНГ постачають холестеролом різні тканини організму. ЛПВГ повертають надлишковий холестерол із тканин назад до печінки. Під час транспорту холестерол ацилюється жирними кислотами з лецитину (див. Лецитини). У цьому процесі бере участь лецитинхолестеринацилтрансфераза (КФ 2.3.1.43). Між ЛПВГ і ЛПДНГ також відбувається обмін ліпідами і білками. Крім транспорту ліпідів, виявляються все новi й новi функцiї Л. Відома роль Л. у транспортi ксенобiотикiв, вiтамiнiв і гормонiв. ЛП плазми кровi здатнi швидко та зворотно впливати на функцiональну активнiсть деяких типiв клiтин кровi та судинної стiнки, а також тканинних макрофагiв. ЛПДНГ і ЛПНГ впливають на швидкiсть стероїдогенезу в наднирковій залозі. Ліпопротеїни плазми крові вiдiграють головну роль у перерозподiлi холестеролу мiж кишечником, печiнкою, кров’яними клiтинами, судинною стiнкою та iншими органами і тканинними системами. Основними донорами та акцепторами холестеролу у плазмi крові є ЛПНГ і ЛПВГ. Окрiм транспортної та антиоксидантної функцiй, ЛПНГ виконують регуляторну функцiю. Поглинання окиснених ЛПНГ макрофагами знижує хемотаксичну активнiсть клiтин, змiнює їх секреторну активнiсть, що може бути одним із механiзмiв формування запальної гранульоми. Така дiя окиснених ЛПНГ також служить причиною накопичення макрофагiв (пiнистих клiтин) в iнтимi судин. Перерозподіл фракцій Л., збільшення їх вмісту у крові, а також їх оксидативні пошкодження, особливо ЛПНГ, можуть розглядатися як істотна ланка в патогенезі атеросклерозу. При цьому ЛПНГ і ЛПДНГ є атерогенними фракціями, що сприяють відкладанню холестеролу в судинній стінці, а ЛПВГ — антиатерогенною; вони здатні забирати з клітин холестерол шляхом дифузії з клітинної поверхні.
Біологічний словник / За ред. акад. К.М. Ситника і чл.-кор. НАНУ В.О. Топачевського. — К., 1986; Боєчко Ф.Ф., Боєчко Л.О. Основні біохімічні поняття, визначення і терміни. — К., 1993; Губський Ю.І. Біологічна хімія. — К.–Тернопіль, 2000.