АТРОФIЯ (atrophia; грец. a — не, заперечення + trophе — живлення) — процес, який характеризується зменшенням об’єму і розмірів, а також вираженими тією чи іншою мірою якісними змінами клітин, тканин і органів. Однак явища А. не завжди належать до патологічних. Деякі органи в певному віці піддаються атрофічним змінам у зв’язку з віковим ослабленням їх функцій. Така фізіологічна А. (вікова інволюція) спостерігається, напр. у щитовидній залозі, яєчниках і молочних залозах. При старечій А., як фізіологічному явищі, виявляють стоншення і втрату еластичності шкіри, розрідження губчатої і стоншення компактної речовини кісток (остеопороз), зменшення розмірів внутрішніх органів і головного мозку, що супроводжується зменшенням товщини мозкових звивин. Патологічна А. відрізняється від фізіологічної як причинами виникнення, так і деякими якісними особливостями. Основою А. є перевага процесів дисиміляції над процесами асиміляції у зв’язку зі зниженням активності цитоплазматичних ферментів. Залежно від причини, що викликає А., розрізняють: нейротичну А.; функціональну А.; гормональну А.; А. внаслідок недостатнього харчування; А. в результаті впливу фізичних, хімічних і механічних чинників. Нейротична А. розвивається при травматичному або запальному руйнуванні нервових провідників між органом і нервовою системою, а також при руйнуванні нервових клітин. Функціональна А. розвивається внаслідок зниження діяльності органа і позначається як А. від бездіяльності. Гормональна А. розвивається внаслідок порушення діяльності залоз внутрішньої секреції. До цієї групи А. належать: гіпофізарна кахексія (розвивається у зв’язку з недостатністю функцій гіпофіза) і тиреопривна кахексія (виникає при зниженні функції щитовидної залози). А. внаслідок недостатнього харчування може бути загальною і місцевою. Загальна А., або кахексія, розвивається при недостатньому чи неповноцінному харчуванні, а також внаслідок глибокого порушення обміну речовин. Кахексія спостерігається при тяжких, виснажувальних хворобах (туберкульоз, злоякісні новоутворення, хвороби органів травлення, голодування, хронічні інтоксикації, хвороби ендокринної системи) і виражається наростаючим загальним схудненням і А. внутрішніх органів та м’язів. Місцева А. внаслідок недостатнього харчування виникає через звуження просвіту артерій. Так, атеросклероз мозкових судин призводить до А. тканини головного мозку, атеросклероз судин нирок — до їх А. та зморщування. А. в результаті дії фізичних чинників виникає при впливі на організм променевої енергії, що викликає особливо сильні атрофічні зміни в шкірі, лімфатичних вузлах, яєчках і яєчниках. До А. внаслідок дії хімічних чинників належать атрофічні зміни в щитовидній залозі, викликані застосуванням йоду. До А. внаслідок впливу механічних чинників слід віднести А. від тиску. Вона спостерігається у випадках, коли будь-яка тканина виявляється під впливом стискальної сили, напр. у кістці при здавленні її пухлинним вузлом або аневризматичним мішком.
У зв’язку з тим, що А. розвивається поступово, деякі її види можна розпізнати і попередити на ранній фазі розвитку. У разі своєчасного усунення причини, яка зумовила А., відбувається вилікування з відновленням структури та функції атрофованого органа.
БМЭ. — М., 1975. — Т. 2; БСЭ. — М., 1970. — Т. 2; Джеймс А. Шейман. Патология почки / Пер. с англ.; Под ред. Ю.В. Наточина. — М., 1997.