ГІПОГЛІКЕМІЯ (лат. hypoglykaemia < грец. hypo- + glykys — солодкий + haima кров) — зниження концентрації глюкози в крові нижче 4,2 ммоль/л. Функціональну Г. відзначають і у практично здорових людей. Аліментарна Г. — після одночасного прийому великої кількості вуглеводів, що легко засвоюються. Це призводить до значної гіперглікемії, яка змінюється через 3–5 год різкою Г. Може розвиватися при тяжкій і тривалій м’язовій роботі, коли відбувається значне некомпенсоване споживання вуглеводів як джерела енергії. Іноді Г. виникає у жінок у період годування грудьми. Нейрогенна Г. зазвичай розвивається в астеніків і емоційно неврівноважених людей, особливо після фізичного і розумового напруження натще.
Виражена Г. зазвичай є симптомом патологічних станів. Вона може виявлятися у хворих у післяопераційний період, зокрема після резекції шлунка. Часто Г. — наслідок захворювань підшлункової залози, коли відбувається гіперплазія β-клітин і продукується велика кількість інсуліну (гіперінсулінізм). Відзначається при інсуломі, аденомі та раку підшлункової залози. Г. може виникати при тяжкому ураженні паренхіми печінки (отруєння фосфором, хлороформом, гостра жовта дистрофія печінки, цироз тощо), при глікогенозах унаслідок генетично детермінованого зниження активності чи відсутності деяких ферментів. При захворюваннях нирок Г. зумовлена зниженням ниркового порога для глюкози, що супроводжується глюкозурією. Г. відзначають при зниженні інкреції антагоністичних інсуліну гормонів: при гіпофункції кори надниркових залоз (Аддісонова хвороба, пухлини надниркових залоз та ін.), гіпофункції та атрофії передньої частки гіпофізу (хвороба Симмондса), гіпофункції щитовидної залози, викликаної зниженням інкреції тиреотропного гормону. Особлива форма Г. розвивається внаслідок передозування інсуліну, що вводиться з терапевтичною метою при діабеті. Г. унаслідок токсичної дії ліків або підвищеної чутливості до них виникає при прийомі саліцилатів та інших ЛП. Прогноз сприятливий, усувається після відміни препарату.
Патофізіологічний механізм Г. пов’язаний із вуглеводним (глюкозним) голодуванням тканин, особливо головного мозку. У зв’язку з недостатнім надходженням глюкози в нервові клітини порушується поглинання ними кисню і виникає гіпоксія головного мозку. Резерв глікогену в мозку вичерпується швидко, що при тривалій Г. викликає його необоротні деструктивні зміни. Клінічно гіпоглікемічний синдром може бути розділений на чотири стадії. Перша стадія проявляється легкою стомлюваністю при фізичному і розумовому напруженні, незначним зниженням АТ. Для другої стадії характерна блідість шкірних покривів, холодний піт, іноді спостерігається тремор м’язів верхніх кінцівок, страх, часте серцебиття. При третій стадії на фоні названих симптомів розвивається стан, що нагадує алкогольну інтоксикацію: бравада, зникнення страху перед нападом, що наближається, відмова від цукру та ін.; іноді виникають галюцинації. У четвертій стадії посилюється тремтіння кінцівок, що може переходити у конвульсії на зразок епілепсії. У разі ненадання медичної допомоги хворий поступово впадає в кому.
До уточнення причини Г. кожному хворому під час нападу необхідно терміново надати допомогу: дати 100 г цукру, при судомах і комі в/в ввести глюкозу (40 мл 50% розчину). Показаний епінефрин (1 мл 0,1% розчину), який сприяє швидкій мобілізації глюкози печінки в кровотік. Прогноз залежить від причини, що зумовила виникнення Г. Часте повторення нападів без належного і своєчасного лікування може призвести до тяжких органічних захворювань ЦНС та слабоумства. Смерть при тривалому і глибокому гіпоглікемічному нападі настає рідко.
Балаболкин М.И. Диабетология. — М., 2000; Балаболкин М.И. Сахарный диабет. — М., 1994; Балаболкин М.И., Клебанова Е., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. — М., 2000; Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — М., 2000; Международная диабетическая федерация (Европейский регион). Руководство по диабетической помощи. Диабет и жизнь. — М., 1999.