Інсульт геморагічний — гостре порушення мозкового кровообігу, що виникає внаслідок крововиливу в речовину головного мозку або в підоболонковий простір, супроводжується структурними та морфологічними змінами в тканинах мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами.
Крововилив у речовину головного мозку найчастіше розвивається за наявності гіпертонічної хвороби, симптоматичної артеріальної гіпертензії, зумовленої захворюваннями нирок, феохромоцитомою, а також у разі системних судинних процесів алергічної та інфекційно-алергічної природи. Може виникнути за наявності уродженої ангіоми, через розрив аневризми. Значно рідше зумовлюється атеросклерозом судин, захворюваннями крові та іншими причинами.
У патогенезі І.г. найбільше значення мають ангіодистонічні зміни та збільшення проникності судинних стінок. Спочатку розвивається субендотеліальна серозна інфільтрація, що супроводжується периваскулярною транссудацією. Швидке внутрішньостінкове насичення може викликати гостре аневризматичне розширення судин, розрив структурних елементів стінки, її еластичних мембран. Плазматичне насичення стінок судин може також сприяти їх ущільненню за рахунок фібриноїдної субстанції, мікрогіалінозу, внаслідок чого можуть розвиватись розшаровуючі аневризми, які є основною причиною виникнення кровотечі при розриві судини.
Крововилив розвивається, як правило, раптово, в період активної діяльності, після фізичної або психоемоційної перенапруги. Характерно поєднання загальномозкових і вогнищевих симптомів: раптовий головний біль, блювання, порушення свідомості, тахіпное, тахікардія з одночасним розвитком геміплегії або геміпарезу. Ступінь порушення свідомості — від легкого оглушення до глибокої атонічної коми. Характерний загальний вигляд хворого з масивним крововиливом у півкулі: очі закриті, шкірні покриви гіперемовані, пульс напружений, АТ підвищений, очні яблука частіше повернені у бік ураженої півкулі, анізокорія (зіниця ширша з боку крововиливу), нерідко відзначають розбіжну косоокість, геміплегію, що поєднується з центральним парезом лицьових м’язів і розладами мови, а також з гемігіпестезією і геміанопсією. При паренхіматозних крововиливах уже через кілька годин, іноді до кінця 1-ї доби з’являються менінгеальні симптоми. Підвищення температури тіла виявляють у хворих з паренхіматозним крововиливом через кілька годин з моменту початку захворювання, вона тримається кілька днів у межах 37–39 °С. При крововиливі в шлуночки мозку та при наближенні вогнища крововиливу до гіпоталамічної ділянки температура тіла може досягати 40–41 °С.
Діагноз І.г. ґрунтується не на окремих симптомах, а на їх поєднанні, а також на основі аналізу даних лабораторних методів дослідження: у крові виявляють лейкоцитоз, збільшення відносної кількості нейтрофілів та зменшення лімфоцитів, вміст глюкози у крові підвищується до 8–10 ммоль/л. Спинномозкова рідина під час люмбальної пункції витікає під підвищеним тиском, у ній виявляють еритроцити. За умови поєднання паренхіматозного крововиливу з шлуночковим або субарахноїдальним спинномозкова рідина буває інтенсивно кров’янистою. При ехоенцефалоскопії у разі півкульового інсульту відзначають зміщення серединного відбиття на 6–7 мм у бік, протилежний геморагічному вогнищу. Електроенцефалограма характеризується грубими дифузними змінами біопотенціалів мозку. Ангіографія дає можливість верифікувати аневризми мозкових судин, у разі крововиливу виявити зміщення інтрацеребральних судин, визначити наявність так званої безсудинної зони. За допомогою комп’ютерної томографії визначаються зони підвищення щільності паренхіми мозку.
Базисна недиференційована терапія містить заходи, спрямовані на запобігання та лікування дихальної недостатності, лікування серцево-судинних розладів, підтримання нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, які знаходяться в коматозному стані, лікування набряку мозку, боротьбу з гіпертермією.
У разі значного підвищення AT вводять в/в один із таких препаратів: дибазол, піроксен, сибазон, дроперидол, пентамін. Використовують також діуретики (фуросемід — 40–60 мг), які вводять в/в або в/м залежно від рівня AT. У разі різкого зниження AT призначають в/в крапельно глюкокортикоїди (дексаметазон, преднізолон), адреноміметики (ефедрин, мезатон, дофамін), кофеїн-бензонат натрію. Якщо послаблена діяльність серця, застосовують в/в строфантин, корглікон, кордіамін або сульфокамфокаїн. При порушенні серцевого ритму призначають антиаритмічні препарати. За наявності дихальної недостатності проводять активну оксигенотерапію (через носовий катетер, маску). У разі гострої недостатності дихання IІ–III ступеня показана інтубація трахеї й переведення хворого на штучну вентиляцію легень. Для корекції водно-електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги необхідно вводити 2000–2500 мл рідини парентерально протягом доби за 2–3 прийоми (≥30 мл/ кг маси). Для усунення ацидозу призначають розчин гідрокарбонату натрію, розчин лактату або трисаміну. За наявності метаболічного алкалозу проводять корекцію гіпокаліємії, гіпохлоремії. Крім електролітних розчинів, поповнюють водний баланс уведенням 5% розчину глюкози. Для лікування набряку головного мозку застосовують гіпертонічні розчини, салуретики, кортикостероїдні гормони. Призначають манітол, гліцерин (гліцерол), фуросемід (лазикс), урегіт (етакринова кислота). Помірне, але стійке зниження внутрішньочерепного тиску викликають кортикостероїдні гормони: дексаметазон, преднізолон. З метою зниження лікворної гіпертензії застосовують еуфілін. Призначають також антигістамінні препарати, що блокують дію гістаміну на рівні церебральних рецепторів: супрастин або димедрол. Якщо розвивається гіпертермія, призначають в/в анальгін, літичні суміші (сибазон, димедрол, реопірин). Застосовують холод на ділянки сонних артерій, пахвові та пахвинні ділянки. При підозрі на пневмонію призначають антибіотики. Слід здійснювати профілактику пролежнів, стежити за випорожненням сечового міхура та кишечнику. У разі затримки сечі проводять катетеризацію сечового міхура.
Диференційована терапія І.г. містить комплекс заходів, спрямованих на нормалізацію AT, стимуляцію гемостазу, зміцнення судинної стінки, тобто зменшення її проникності. При гіпертонічних крововиливах оптимізація АТ має патогенетичне значення. Препаратами вибору є нітропрусид натрію, що вводиться через інфузомат при безперервному моніторингу АТ. Для зупинки кровотечі показані препарати, що підвищують згортання крові й зменшують судинну проникність: 1% розчин вікасолу по 2 мл в/в; 10% розчин глюконату кальцію по 10 мол в/в або 10% розчин хлориду кальцію по 10 мл в/в повільно; 5% розчин аскорбінової кислоти по 2–6 мл в/в 2 рази на добу; гемофобін усередину по 2–3 чайні ложки 1–3 рази на добу; етамзилат (дицинон) у вигляді 12,5% розчину по 2–4 мл в/в, а потім через кожні 4–6 год по 2 мл; кислота амінокапронова (ε-амінокапронова кислота), 5% стерильний розчин на ізотонічному розчині хлориду натрію в/в крапельно до 100 мл. При необхідності вливання повторюють із проміжками часу 4 год.
Нейропротекцію здійснюють за рахунок уведення блокаторів кальцієвих каналів, антиоксидантів, препаратів нейротрофічної дії (див. Інсульт ішемічний).
Для профілактики й лікування соматичних ускладнень (ДВЗ-синдрому, флеботромбозів і тромбоемболії легеневої артерії) необхідно використовувати гемангіокори-антиагреганти, антикоагулянти, низькомолекулярні декстрани.
Хірургічне лікування паренхіматозного крововиливу проводять за наявності латеральних гематом і крововиливу у мозочок.
Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Пер. с англ. − М., 1999; Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. − СПб., 1999; Віничук С.М. Нервові хвороби. — К., 2001; Горбачева Ф.Е., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. − М., 1995; Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Варлоу, М.С. Денис, Ж. ван Гейн и др. / Пер. с англ. — СПб., 1998.