КЛІРЕНС ЕНДОГЕННОГО КРЕАТИНІНУ, або проба Реберга — Тарєєва дозволяє судити про клубочкову фільтрацію та канальцеву реабсорбцію в нирках. Проба базується на тому, що креатинін фільтрується тільки клубочками, практично не всмоктується й не секретується канальцями. Порядок проведення проби полягає в тому, що хворий вранці випускає сечу, випиває 200 мл води і потім натщесерце в стані повного спокою збирає сечу за точно визначений нетривалий час (2 год). Посеред цього відрізка часу беруть кров з вени. Визначають концентрацію креатиніну в крові й сечі, зібраної за 2 год. Розраховують коефіцієнт очищення (Коч) або кліренс ендогенного креатиніну:
Коч = (М:Пл.)·Д (мл/хв),
де М — концентрація креатину в сечі; Пл — концентрація креатиніну в плазмі; Д — хвилинний діурез у мл/хв [дорівнює кількості сечі, виділеної за 2 г (мл), поділеному на 120 хв]; Коч виражає величину клубочкової фільтрації (Кл.ф.). У нормі Кл.ф. коливається від 80 до 160 мл/хв. У здорових чоловіків віком 21–40 років вона становить у середньому 133,2 мл/хв; 41–60 років — 122,1 мл/ хв. У здорових жінок віком 21–40 років Кл.ф. становить в середньому 142,9 мл/хв; 41–60 років — 114,3 мл/хв. У нормі величина Кл.ф. мінімальна зранку, підвищується до максимальних величин удень і знову знижується ввечері. У здорових людей зниження Кл.ф. відбувається під впливом важкого фізичного навантаження й негативних емоцій; зростає після пиття й висококалорійної їжі. Кл.ф. — чутливий показник функціонального стану нирок. Зниження її відмічають при гострому і хронічному гломерулонефриті, нефросклерозі, що є одним з ранніх симптомів порушення функції нирок. Зниження Кл.ф., як правило, настає значно раніше, ніж зниження концентраційної функції нирок і накопичення в крові азотистих шлаків. При первинних клубочкових ураженнях недостатність концентраційної функції нирок виявляється при різкому зниженні Кл.ф. (приблизно на 40–50%). При хронічних пієлонефритах уражається переважно дистальний відділ канальців, і фільтрація зменшується пізніше, ніж концентраційна функція канальців. Порушення концентраційної функції нирок та іноді навіть незначне підвищення вмісту в крові азотистих шлаків у хворих із хронічним пієлонефритом можливе при відсутності зниження Кл.ф. На Кл.ф. впливають екстраренальні фактори. Так, Кл.ф. знижується при серцевій і судинній недостатності, сильній діареї та блюванні, гіпотиреозі, механічному утрудненні відтоку сечі (пухлини передміхурової залози), при ураженні печінки. У початковій стадії гострого гломерулонефриту зниження Кл.ф. відбувається не тільки внаслідок порушення прохідності клубочкової мембрани, але й внаслідок розладів гемодинаміки. При хронічному гломерулонефриті зниження Кл.ф. може бути обумовлено азотемічним блюванням та діареєю. Стійке зниження Кл.ф. до 40 мл/хв при хронічній нирковій патології вказує на виражену ниркову недостатність, зниження до 15–10–5 мл/ хв — на розвиток термінальної ниркової недостатності (таблиця).
Таблиця. Лабораторні критерії стадій ХНН [С.І. Рябов, 1982]
| Стадія | Фаза | Креатинін крові, ммоль/л | Клф,% від належної |
| 1 — латентна ІІ — азотемічна ІІІ — уремічна |
А Б А Б А Б |
Норма ≤0,18 0,19–0,44 0,45–0,71 0,72–1,24 ≥1,25 |
Норма ≤50 20–50 10–20 5–10 <5 |
Підвищення Кл.ф. відмічають при хронічному гломерулонефриті з нефротичним синдромом, на ранній стадії гіпертонічної хвороби; високі цифри Кл.ф. відзначаються й при нефрозах. Однак потрібно пам’ятати, що при цьому захворюванні величина Коч ендогенного креатиніну не завжди відповідає дійсному стану Кл.ф. Це пов’язано з тим, що при нефротичному синдромі креатинін не тільки виділяється клубочками, але й секретується зміненим канальцевим епітелієм, тому Коч ендогенного креатиніну може до 30% перевищувати дійсний об’єм клубочкового фільтрату. Канальцева реабсорбція (КР) розраховується за різницею між клубочковою фільтрацією й хвилинним діурезом (Д) і обчислюється у відсотках до клубочкової фільтрації за формулою
У нормі канальцева реабсорбція становить 95–99% клубочкового фільтрату. Канальцева реабсорбція може значно змінюватися у фізіологічних умовах, знижуючись до 90% при водному навантаженні. Виражене зниження реабсорбції відбувається при форсованому діурезі, викликаному сечогінними засобами. Найбільше зниження канальцевої реабсорбції виявляють у хворих на нецукровий діабет. Стійке зменшення реабсорбції води <97–95% відзначається при первинно-зморщеній і повторно-зморщеній нирці та хронічних пієлонефритах. При гострих пієлонефритах реабсорбція води може зменшуватися раніше, ніж Кл.ф. При гломерулонефритах реабсорбція знижується пізніше, ніж Кл.ф. Зазвичай одночасно зі зниженням реабсорбції води виявляється недостатність концентраційної функції нирок. У зв’язку з цим зниження реабсорбції води у функціональній діагностиці нирок великого клінічного значення не має. Підвищення канальцевої реабсорбції спричиняє нефрит, нефротичний синдром.
Шулутко Б.И. Внутренняя медицина: Руководство для врачей. В 2 т. — Т. 1. — СПб., 1999; Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей / Под ред. В.А. Яковлева. — СПб., 1995; Медицинская лабораторная диагностика: Справочник / Под ред. А.И. Карпищенко. — СПб., 1997.