СЕЧА (лат. urina) — біологічна рідина, у складі якої з організму виводяться кінцеві продукти обміну речовин. С. утворюється шляхом фільтрації плазми крові в ниркових клубочках і зворотного всмоктування в канальцях більшості розчинених у ній речовин і води. Нирки щодня виділяють близько 1,5 л С., яка містить 25–30 г сечовини, 25–30 г неорганічних солей, сечової кислоти, креатиніну та інших речовин. Кількість С. та її склад коливаються залежно від складу їжі, умов навколишнього середовища та інтенсивності м’язової роботи.
Сечоутворення проходить у дві фази. Спочатку шляхом фільтрації в клубочках утворюється первинна С., далі за допомогою реабсорбції води і деяких речовин у канальцях утворюється остаточна С. У ниркових клубочках крізь стінки капілярів фільтрується вода та інші складові частини плазми крові. Цей фільтрат, що називається первинною С., стікає в порожнину Боуменовської капсули. Первинна С. за своїм складом — плазма крові, позбавлена колоїдів. У людини впродовж доби утворюється близько 100 л первинної С. З проходженням первинної С. через сечові канальці (звиті канальці, петля Генле, збиральні канальці) відбувається реабсорбція води, глюкози, амінокислот і деяких солей, унаслідок чого утворюється тільки близько 1,5 л остаточної С. Речовини, що не піддаються зворотному всмоктуванню й повністю виводяться в остаточній С., одержали назву непорогових речовин (сечовина, сульфати, креатинін та ін.). Речовини, які при відсутності їх у крові реабсорбуються в канальцях назад і секретуються епітелієм канальців при досягненні концентрації в крові певного порогу, називаються пороговими речовинами (глюкоза, кухонна сіль, бікарбонати та ін.). Отримані дані при вивченні механізму утворення С. дозволили сформулювати фільтраційно-реабсорбційну теорію сечоутворення.
Різні частини нефрону нирки виконують таку роль: 1) у клубочках відбувається процес фільтрації; 2) у канальцях першого порядку всмоктується глюкоза, амінокислоти і частково вода та солі; 3) у петлі Генле відбувається подальше всмоктування води і досягається нормальна концентрація С.; 4) у канальцях другого порядку всмоктуються порогові складові частини С.
Для дослідження збирають усю порцію ранкової С. у чистий сухий посуд і зберігають до дослідження не більше 1,5 год у холодному місці. Кількість ранкової С. (150–250 мл) не дає уявлення про добовий діурез, але її об’єм дозволяє інтерпретувати її відносну щільність. Нормальна С. має жовтий колір (від солом’яного до бурштиново-жовтого), який залежить від вживання ЛП (амідопірину, саліцилатів та ін.) і деяких харчових продуктів (ревеню, буряка, чорниці). Патологічне забарвлення С. буває при гематурії (вигляд м’ясних помиїв), білірубінемії (оранжево-червоний). Свіжовипущена С. зовсім прозора. С., каламутна в момент виділення, характеризується наявністю в ній великої кількості клітинних елементів, солей, бактерій, жиру. Реакція С. може бути кислою, нейтральною чи слабколужною; істотне значення в цьому відношенні належить складу спожитої їжі: м’ясна дієта — С. більш кисла, вегетаріанство — більш лужна. Білок у С. у невеликій кількості виявляється й у цілком здорових осіб і становить 50–150 мг/добу, проте такі низькі концентрації не виявляють у разових порціях чинними на сьогодні методами. Більшість білків С. ідентичні сироватковим.
У клініці розрізняють такі форми протеїнурії (залежно від місця їх виникнення): преренальну, пов’язану з посиленим розпадом білка тканин, вираженим гемолізом; ренальну, зумовлену патологією нирок, вона може бути розділена на клубочкову і канальцеву; постренальну, пов’язану з патологією сечовивідних шляхів частіше запального генезу. Залежно від тривалості виділяють постійну протеїнурію, яка продовжується багато тижнів і років, і минущу, що з’являється періодично, навіть за відсутності патології нирок, при гарячці, інтоксикації. При добовій втраті білка до 1 г — помірна протеїнурія; 1–3 г — середня; >3 г — виражена. Поява глюкози в С. залежить від її концентрації в крові, процесу фільтрації в клубочках та від реабсорбції в канальцях нефрону. Патологічні глюкозурії поділяють на панкреатогенні, діабетичні та позапанкреатогенні (гіпертиреоз, синдром Іценко — Кушинга, патологія нирок, печінки, подразнення ЦНС).
С. здорових людей містить мінімальну кількість білірубіну, яка не може бути виявлена звичайними якісними пробами. Білірубінурія спостерігається при ураженнях паренхіми печінки (паренхіматозна жовтяниця) і порушенні відтоку жовчі (обтураційна жовтяниця). Для гемолітичної жовтяниці білірубінурія нехарактерна, гемобілірубін (непрямий білірубін) не проходить крізь нирковий фільтр. При мікроскопії сечового осаду, отриманого центрифугуванням С., визначають еритроцити, лейкоцити, епітеліальні клітини, циліндри.
С., яка постійно утворюється в нирках, по сечоводах переходить у сечовий міхур. Цей процес є активним, оскільки стінки сечоводу здатні до ритмічних скорочень. Кожні 10–20 с біля кореня сечоводу виникає перистальтична хвиля, яка виганяє порцію С. в бік сечового міхура. Обидва сечоводи працюють по черзі. Спорожнювання сечового міхура відбувається рефлекторним шляхом. З накопиченням С. в міхурі його стінки розтягуються, при цьому збуджуються закладені в них рецептори, виникає позив до сечовипускання. Довільна затримка сечовипускання відсутня у новонароджених, з’являється до кінця першого року життя й зумовлена розвитком умовно-рефлекторних впливів на спинномозкові центри сечовипускання.
Лабораторные исследования в клинике: Справочник // В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др. — М., 1999; Познер К. Диагностическое и прогностическое значение мочевых осадков. — М., 1928; Рябов С.И., Наточин Ю.В., Бондаренко Б.Б. Диагностика болезней почек. — 1979.