ШОКОВИЙ ОРГАН — поняття, яке використовується для позначення органа, первинне ураження якого послужило причиною розвитку шоку, або органа, ураження якого є вибірковим або головним у клініко-анатомічній картині шоку. Деякі дослідники поширюють це поняття на будь-яке ураження органа, що супроводжується його гострою недостатністю, яка є основою розвитку шоку (див. Шок). Термін Ш.о. в медичній літературі почали застосовувати порівняно недавно — у 60–70-х роках ХХ ст. В основному він містить наявність «шокової легені» та «шокової нирки». Певною мірою до них належать і явища кардіогенного шоку при інфаркті міокарда. Спочатку це поняття ґрунтувалося на деяких морфологічних (клініко-анатомічних) особливостях або вибірковості ураження органу при шоці певної етіології, а також первинному ураженні органа, яке стало причиною шоку. Багато дослідників, не враховуючи морфологічної специфіки шоку, застосовують поняття Ш.о. при будь-якому ураженні органа, що супроводжується його гострою та інколи необоротною функціональною недостатністю, у т.ч. й шокового генезу. Подекуди так називають орган, який грає ключову роль у розвитку алергічного захворювання (поліноз, набряк Квінке тощо). Таким чином, термін Ш.о. практично набув самостійного значення, не завжди еквівалентного поняттю «шок».
«Шокова легеня» — множинні крововиливи, які зазвичай супроводжують сладж-синдром, та розсіяний внутрішньосудинний тромбоз при шоках різного походження, які характеризуються множинними геморагічними ателектазами. Останні набувають стійкого характеру внаслідок вторинного руйнування сурфактанту в умовах порушеного кровообігу. Інакше цей стан називають синдромом «гострої респіраторної недостатності дорослих», що іноді нагадує гіаліново-мембранну хворобу новонароджених. Гострі розлади легеневого кровообігу, пов’язані з порушенням відтоку по легеневих венах (напр., при гострій слабкості лівого шлуночка або декомпенсованому мітральному стенозі), можуть призвести до розвитку набряку легенів. При цьому на рентгенограмі видно інтенсивне затемнення легеневих полів. Деякі дослідники застосовують поняття «шокова клітина», маючи на увазі структурні та біохімічні порушення клітин при розвитку шоку. Сутність цих змін сьогодні добре відома: швидка утилізація глікогену, зниження активності ферментів циклу Кребса з одномоментною активацією ферментів циклу анаеробного гліколізу, дистрофічно-некротичні зміни. Проте в міру наближення до субклітинного і молекулярного рівнів специфіка шоку як особливого стану організму, а отже і діагностичне значення таких неспецифічних змін, важливих в нозології Ш.о., різко зменшуються. Шок — це поняття клініко-анатомічне, тому його патологоанатомічний діагноз не повинен ґрунтуватися лише на результатах морфологічного дослідження, а тим більше, на наявності якої-небудь однієї ознаки, напр., «шокової легені». Лише в окремих випадках прихованого або клінічно редукованого операційного шоку під наркозом, напр., при прихованому гемотрансфузійному конфлікті діагноз може бути встановлений на підставі морфологічних ознак гемоглобінурійного нефрозу та гострої ниркової недостатності. У той же час шок частіше за все є фазою основного захворювання. У тих випадках, коли смерть настає на 3–4-у добу після ліквідації шокового стану або пізніше, її причиною є не сам шок і визначальні для нього Ш.о., а його наслідки, на які нашаровуються ускладнення основного захворювання та неадекватної терапії. У подібних ситуаціях спроби знайти характерні для шоку патологоанатомічні зміни зазвичай безуспішні.
БМЭ. — М., 1975. — Т. 27; Мошкевич В.С., Нурмуханбетова А.А. Современные методы лечения поллиноза: Метод. рекомендации. — Алма-Ата, 2000; Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. — М., 1979.