Статини або Вастатини — група гіполіпідемічних препаратів, до яких належать ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин і аторвастатин. Перший препарат із цієї групи, ловастатин, був виділений з грибів рифоміцетів у 1987 р. У подальшому були виділені інші аналогічні за дією природні сполуки — симвастатин, правастатин. Пізніше були отримані близькі за структурою та дією синтетичні сполуки — флувастатин і аторвастатин. С. застосовують для лікування атеросклерозу та його наслідків. У сучасних умовах це одна з найбільш ефективних та популярних груп препаратів. Усі статини є інгібіторами ферменту 3-гідроксил-3-метилглутарил-коферменту А — редуктази (ГМГ-КоА редуктази), який каталізує початкові та проміжні стадії біосинтезу холестерину (перетворення ГМГ-КоА на меволат — попередник стеринів) у печінці. Вони, за даними обсягів продажу на світовому фармацевтичному ринку, є широко вживаними ЛП. Пригнічення синтезу холестерину в печінці призводить до збільшення щільності рецепторів ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) в гепатоцитах і, відповідно, до збільшення катаболізму холестерину ЛПНЩ. Відмічають зниження утворення ЛПНЩ внаслідок пригнічення синтезу їх попередника — ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) у печінці. Усе це сприяє зниженню в плазмі крові рівня загального холестерину, холестерину ЛПНЩ та ЛПДНЩ, а також (меншою мірою) тригліцеридів; відмічається підвищення рівня антиатерогенних ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). Ловастатин розглядається як проліки, тому що в організмі метаболізується з утворенням вільної β-оксикислоти, яка і є інгібітором ГМГ-КоА редуктази. Препарат не чинить вираженого впливу на агрегацію тромбоцитів і тромбоксан-простациклінову систему. Симвастатин подібно ловастатину є проліками (метаболізується в організмі з утворенням β-кислоти). Правастатин, на відміну від перших двох препаратів, діє в організмі цілою молекулою. Флувастатин при прийомі внутрішньо добре всмоктується, не утворює активних метаболітів. Аторвастатин є новим синтетичним інгібітором ГМГ-КоА редуктази, розглядається як С. другого покоління, має відмінності за хімічною структурою від класичних С., містить у складі своєї молекули фторфеноловий радикал і залишок гептанової кислоти. Особливістю дії аторвастатину в порівнянні з іншими С. є більш виражене зниження підвищеного рівня холестерину ЛПНЩ та тригліцеридів в сироватці крові. Гіполіпідемічна дія С. вивляється швидко і виражено.
Останніми роками висловлюється припущення, що антисклеротична дія С. пов’язана не тільки з їх гіполіпідемічним ефектом, але й з безпосереднім впливом на судини. Останнє сприяє покращанню функції ендотелію, пригнічення запального процесу, зменшення атеросклеротичної бляшки, зниження тромбоутворення. У цих змінах, за експериментальними даними, беруть участь більшість процесів: пригнічення міграції і проліферації міоцитів артерій, ріст моноцитів/макрофагів та зменшення накопичення в них холестерину, підвищення утворення в ендотелії NO-синтетази, пригнічення продукції ендотеліну-1.
Застосовують статини при первинній гіперхолестеринемії, гіперліпопротеїнемії типу IIа і IIб, при вторинній гіперліпопротеїнемії, яка пов’язана з цукровим діабетом і нефротичним синдромом. Аторвастатин може застосовуватися при атеросклеротичних дисліпідеміях не тільки у випадку ізольованої гіперхолестеринемії, але й комбінованої гіперліпідемії, включаючи гіпертригліцеридемію.
Побічні ефекти С. з боку ШКТ: нудота, діарея, запор, метеоризм, анорексія, підвищення активності печінкових трансаміназ; з боку ЦНС і периферичної нервової системи: запаморочення, безсоння, головний біль, м’язові судоми, парестезії, периферична нейропатія; алергічні реакції: набряк Квінке, кропив’янка, гіперемія шкіри, фотосенсибілізація, гарячка; дерматологічні реакції: шкірний висип, свербіж.
Протипоказання до застосування С.: захворювання печінки, період вагітності та годування грудьми, підвищення чутливості до С.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. — М., 2004; Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Применение симвастатина и др. вастатинов при лечении гиперлипидемии и атеросклероза. (Обзор) // Кардиология. — 1995. — № 5; Харкевич Д.А. Фармакология. — М., 2005.